医药与化学

发布者：彭红霞     所属单位：阳新县附属学校     发布时间：2016-10-12    浏览数：0

 

医药与化学

           环境中的病菌侵入人体，会受到体內健康的防卫系統围剿，人健康不佳时，须靠药物消减病菌。
　早期药物多为天然物或由天然物提炼，现今多为人工合成的化学药物，对生命的卫护，贡献良多。

§一般常用药物
一、胃药：胃酸过多易引起胃痛和胃溃疡，而胃酸是由消化酵素、金属离子(Na+ , K+ , Ca2+)和盐酸組成；当胃中pH值接近3 时，就会产生灼热和痛感，利用酸碱中和原理，可吃些苏打饼干以免胃酸过多。胃药是制酸剂，大部分由Al(OH)3，Mg(OH)2，NaHCO3（速效性制酸剂）等所组成， 如胃乳片主要含Al(OH)3

二、止痛剂：牙痛、头痛或感冒发烧，常用阿斯匹林                (乙酰柳酸来止痛和退烧，有抑制血小板凝集作用，血友病及流血患者不能使用)。此药的代谢较慢，服用过量易呕吐、恶心、耳鸣、视觉障碍等副作用。
三、消炎剂：包含磺胺药物(抗链球菌感染)和抗生素(盘尼西林是最早发现的抗生素) （青霉素、氯霉素、红霉素、四环霉素） 能抑制葡萄球菌，药效好但具有毒素，也会引发抗药性菌种出现，不可滥用。
四、阿斯匹林是非麻醉性止痛剂，学名为乙酰柳酸 ，可解热退烧。但胃酸过多、血友病、流血的 患者不能服用阿斯匹林。呈酸性，会抑制血小板凝集的作用，可作为预防血管阻塞的用药。

毒品的认识：
一、毒品：有些植物的花、叶、果实中含镇痛的成分， 服用后易成瘾，副作用可怕，这就是毒品。如：尼古丁、印度大麻、安非他命、海洛因、鸦片、 吗啡、古柯碱、速赐康等。
二、尼古丁存在烟草中，无色油状，可溶于水，有类 化合物的味道，会氧化成褐色的油。有剧毒50mg  即可致人于死；量少时会使血管收缩，血压上升， 心跳加 速，有兴奋作用。吸烟除吸入尼古丁外，还会吸入CO 和致癌的多苯化合物。

三、安非他命，为无色液体，稍溶于水，有类化合物的味道，常被制成白色粉末，会刺激中枢神经，有兴奋作用，使血压上升，降低睡眠感。会抑制食欲，曾被用作減肥药； 也是一種迷幻药，易成瘾，慢性中毒会产生自大妄想 和幻想，急性中毒会痉挛和昏迷致死且有大脑出血的现象。

四、快乐丸：服用初期会多话、食欲减退、幻觉、狂 喜、情绪高亢。长期引起痉挛，造成神经系統损伤。
五、印度大麻：有麻醉作用。产生幻觉，损伤记忆力，判断力，长期服用造成支气管炎，引发肺癌；损伤生殖系统。
六、吗啡：为鸦片的主要成分。作用于中枢神经，产生幻觉，丧失平衡感；长期服用造成奋，间隔性攻击欲、体重减轻、便秘。

 乙烯的特性及其生理功能 

一、乙烯的特性  乙烯是不饱和的碳氢化合物，化学结构简单，CH2=CH2常温下是气体，略有甜味，无毒，比重为0.9674，每升乙烯重1.25g，几乎所有的高等植物的器官，组织和细胞都具有产生乙烯的能力。  在实验室内可以用乙醇和硫酸同时加热制得或用接触法以乙醇蒸气通过加热至400℃的氧化铝制得。 二、乙烯的生理功能 1、改变生长习性    乙烯所特有的“三重反应”—矮化、增粗、叶柄偏向性生长效应：抑制茎的伸长生长，促进茎或根的横向增粗及茎的横向生长。 2、促进成熟及呼吸作用    催熟是乙烯最主要的和最显著的效应，陈乙烯为催熟激素。 3、促进脱落     乙烯是控制叶片脱落的主要激素，因为乙烯能促进细胞壁降解酶—纤维素酶的合成，促进细胞衰老和细胞壁的分解，引起离区近茎侧细胞膨胀，迫使叶片、花、果实机械脱落。 4、促进开花和雌花分化。 5、乙烯的其他效应  诱导扦插枝不定根的形成，促进根的生长分化，打破种子和芽的休眠，诱导次生物质（如橡胶树的乳胶）的分泌等。 

三、乙烯作用的机理：  a、乙烯可以改变果实细胞膜透性，有利于氧气进入，提高呼吸强度，促进成熟。b、乙烯能提高细胞内酶的活性，代谢加快，促进成熟。c、乙烯对成熟中需要的蛋白质的合成起调节作用，促进成熟。  1、乙烯诱导酶活性：乙烯诱导高等植物各种生理反应。如：乙烯诱发苯丙氨酸解氨酶（PAL），过氧化物酶、多酚氧化酶、淀粉水解酶、叶绿素分解酶、纤维素酶、磷酸酯酶等的活性。  2、乙烯能增加细胞膜和亚细胞膜的透性，加强了底物与相应酶的接触，使生化反应容易进行，乙烯在类脂中的溶解度比水中大14倍，而生物膜由类脂和蛋白质组成，推测细胞膜可能是乙烯的作用点。 3、乙烯在果实内的流动性  乙烯是一种高度流动性的物质，植物内乙烯没有专门的运输系统，完全靠扩散作用进行传送。 4、乙烯促进RNA的合成  乙烯能在蛋白质合成系统的转录阶段起调节作用。 5、乙烯的受体  激素分子的活性或有效性与它的受体有关，激素的受体是一种蛋白质，由称受体蛋白质或束缚蛋白。一般认为乙烯起生理作用之前，首先要与某种活化的受体分子结合，形成激素受体复合物，然后这种复合物触发各种生化反应，最终转化为不同的生理效应。  Evans认为乙烯的受体或结合点的组分是一种对热不稳定的蛋白质，位于内质网或质膜上，受CO2和Ag+ 的抑制（  CO2和Ag+ 与乙烯竞争结合点），但高水平的乙烯可克服 CO2  和Ag+所引起的抑制。

怎样判断司机是否酒后驾车?

酒后驾驶是指驾驶人饮酒后驾驶车辆的行为。“酒”是指白酒、啤酒、黄酒、红酒等酒类以及其他含酒精的食品、饮料，“酒后”是指饮酒后8小时之内或醉酒后24小时之内。

..酒后驾驶】怎样判断司机是否酒后驾车?

　　当交警发现汽车行驶不正常时，就可上前阻拦，并让司机对吸附有K2Cr2O7的硅胶颗粒的装置吹气。若发现硅胶变色达到一定程度，即可证明司机是酒后驾车。据了解，K2Cr2O7是一种橙红色具有强氧化性的化合物，当它在酸条件下被还原成三价铬时，颜色变为绿色。

　　酒后驾驶是指驾驶人饮酒后驾驶车辆的行为。“酒”是指白酒、啤酒、黄酒、红酒等酒类以及其他含酒精的食品、饮料，“酒后”是指饮酒后8小时之内或醉酒后24小时之内。另外，酒精度在20毫克以上，80毫克以下算是酒后开车;而如果酒精度超过80毫克的算是醉酒开车。南宁市交警十二大队警官韦炜解释道，根据《道路交通安全法》，饮酒后驾驶机动车的，根据不同情况，分别进行以下处罚：一、饮酒后驾驶机动车的，暂扣一个月以上三个月以下机动车驾驶证，并处二百元以上五百元以下罚款;二、醉酒后驾驶机动车的，由公安机关交通管理部门约束至酒醒，处十五日以下拘留和暂扣三个月以上六个月以下机动车驾驶证，并处五百元以上二千元以下罚款。另外，醉酒后驾驶机动车的，一次记12分;饮酒后驾驶机动车的，一次记6分。

　　当有驾车任务时，要做到滴酒不沾，千万不要受到旁人影响而饮酒，要时刻保持清醒头脑，充分认识到酒后驾车不啻于自杀行为。或是节假日期间、朋友聚会时，身边的人务必牢记切不可怂恿驾驶人喝酒，以致因酒后驾车引发交通事故。如果是酒后或是醉酒开车产生事故的，都要负全部责任。

　　正确认识酒后驾驶的危险性，不要存有侥幸心理，逞“匹夫之勇”，片面地认为自己酒量好就不会出问题。饮酒后驾车因酒精麻醉作用，操作能力降低，往往无法正常控制油门、刹车及方向盘。解放军三0三医院消化科主任梁仲惠接受记者采访时表示，酒后开车害人害己。他分析，饮酒后人的注意力及判断能力会降低，并对光、声、刺激的反应时间延长，从而无法正确判断安全间距和行车速度，不能准确处理路面上的交通信息。更危险的是饮酒后易困倦疲劳，出现驾车行驶不规律、空间视觉差等疲劳驾驶行为，甚至进入睡眠状态。据了解，饮酒后会使视力暂时受损，视野大大减小，视像不稳，色觉功能下降，导致不能发现和领会交通信号、交通标志标线，对处于视野边缘的危险隐患难以发现。此外，人们对饮酒普遍存在一个认识误区，认为浓茶、咖啡和苏打水可以解酒，实际不然，它们只是增加了体内的水分含量，不会加速酒精的代谢。

　　酒后多久能开车

　　因人体和酒精制品差异，酒后休息时间各有不同。一般来说，少量饮酒最好五小时后再开车。

　　不同人的体质是有差异的，有的人饮酒时吸收酒精比较快，挥发得也快，有的人则会很慢，加上酒类制品酒精含量有差异，很难界定酒后多长时间才可以驾车。

　　如果只喝了很少的酒，比如一杯啤酒或半两白酒，也最好等到五小时之后再开车。这段时间，可以多喝水，适当散步出汗，加快血液流通，加速酒精散发。

　　酒后代驾有商机

　　为了从源头上减少酒后驾驶带来的交通事故，在省内外一些城市，已有不少规模较大的酒店推出酒后免费代驾服务。酒店雇请数名具有一定机动车驾驶资质的人员担当安保人员兼免费代驾司机，当开车来酒店就餐的顾客喝过酒后，在车主同意的情况下代驾顾客的车，免费将其送回家。

目前市区各大酒店还没有代驾服务，但是都有夜间免费停车业务，只要跟保安说一声，就可以把车停在酒店。

盘尼西林.

盘尼西林即青霉素（青霉素）

简介

早在唐朝时，长安城的裁缝会把长有绿毛的糨糊涂在被剪刀划破的手指上来帮助伤口愈合，就是因为绿毛产生的物质（青霉素素菌）有杀菌的作用，也就是人们最早使用青霉素。

近代，1928年英国细菌学家弗莱明首先发现了世界上第一种抗生素—青霉素，1941年前后英国牛津大学病

理学家霍华德·弗洛里与生物化学家钱恩实现对青霉素的分离与纯化，并发现其对传染病的疗效，弗莱明、弗洛里、钱恩三人共同获得1945年诺贝尔奖。目前所用的抗生素大多数是从微生物培养液中提取的，有些抗生素已能人工合成。由于不同种类的抗生素的化学成分不一，因此它们对微生物的作用机理也很不相同，有些抑制蛋白质的合成，有些抑制核酸的合成，有些则抑制细胞壁的合成。

化学本质：盐酸巴氨西林。其化学名为1-乙氧甲酰乙氧6-〔D（-）-2-氨基-2-乙酰氨基〕青霉烷酸盐酸盐。

分子式：C16H18N2O4S·HCl

分子量：384.5

CAS号：61-33-6

EINECS号：200-506-3

InChI编码：InChI=1/C16H18N2O4S/c1-16⑵12（15（21）22）18-13⒇11（14⒅23-16）17-10⒆8-9-6-4-3-5-7-9/h3-7,11-12,14H,8H2,1-2H3，（H,17,19）（H,21,22）/t11-,12+,14-/m1/s1

青霉素它不能耐受耐药菌株（如耐药金葡）所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。

青霉素

青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显。是化疗指数最大的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5%～10% ，为皮肤反应 ，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。各种给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量大小无关。对该品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。注入体内可致癫痫样发作。大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停药或降低剂量可以恢复。

使用该品必须先做皮内试验。青霉素过敏试验包括皮肤试验方法（简称青霉素皮试）及体外试验方法，其中以皮内注射较准确。皮试本身也有一定的危险性，约有25%的过敏性休克死亡的病人死于皮试。所以皮试或注射给药时都应作好充分的抢救准备。在换用不同批号青霉素时，也需重作皮试。干粉剂可保存多年不失效，但注射液、皮试液均不稳定，以新鲜配制为佳。而且对于自肾排泄，肾功能不良者，剂量应适当调整。此外，局部应用致敏机会多，且细菌易产生抗药性，故不提倡。

2家族分类

青霉素用于临床是40年代初，人们对青霉素进行大量研究后又发现一些青霉素，当人们又对青霉素进行化学改造，得到了一些有效的半合成青霉素，70年代又从微生物代谢物中发现了一些母核与青霉素相似也含有β－内酰胺环，而不具有四氢噻唑环结构的青霉素类，可分为三代：第一代青霉素指天然青霉素，如青霉素G（苄青霉素）；第二代青霉素是指以青霉素母核－6－氨基青霉烷酸（6－APA），改变侧链而得到半合成青霉素，如甲氧苯青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素；第三代青霉素是母核结构带有与青霉素相同的β－内酰胺环，但不具有四氢噻唑环，如硫霉素、奴卡霉素。　

按其特点可分为 ：

青霉素G类：如青霉素G钾、青霉素G钠、长效西林`青霉素G、peillin G、 盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾等。

 

青霉素分子结构球棍模型

青霉素V类：（别名：苯氧甲基青霉素、6-苯氧乙酰胺基青霉烷酸） 如青霉素V钾等（包括有多种剂型）。

耐酶青霉素：如苯唑青霉素（新青Ⅱ号）、氯唑青霉素等。

氨苄西林类：如氨苄西林、阿莫西林等。

抗假单胞菌青霉素：如羧苄西林、哌拉西林、替卡西林等。

美西林及其酯匹西林：如美西林及其酯匹美西林等，其特点为较耐酶，对某些阴性杆菌（如大肠、克雷伯氏和沙门氏菌）有效，但对绿脓杆菌效差。

甲氧西林类：如坦莫西林等

3药理药效

青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显，但它不能耐受耐药菌株（如耐药金葡）所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分，钾盐不仅不能直接静注，静脉滴注时，也要仔细计算钾离子量，以免注入人体形成高血钾而抑制心脏功能，造成死亡。

青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数最大的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位，发生率最高可达5%～10% ，为皮肤反应 ，表现皮疹、血管性水肿，最严重者为过敏性休克，多在注射后数分钟内发生，症状为呼吸困难、发绀、血压下降、昏迷、肢体强直，最后惊厥，抢救不及时可造成死亡。各种

青霉素——发现者[1]

给药途径或应用各种制剂都能引起过敏性休克，但以注射用药的发生率最高。过敏反应的发生与药物剂量大小无关。对该品高度过敏者，虽极微量亦能引起休克。注入体内可致癫痫样发作。大剂量长时间注射对中枢神经系统有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停药或降低剂量可以恢复。

内服易被胃酸和消化酶破坏。肌注或皮下注射后吸收较快，15～30min达血药峰浓度。青霉素在体内半衰期较短，主要以原形从尿中排出。

青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。

4适应症

青霉素适用于A组及B组溶血性链球菌、肺炎链球菌、对青霉素敏感金葡菌等革兰阳性球菌所致的各种感染，如败血症、肺炎、脑膜炎、扁桃体炎、中耳炎、猩红热、丹毒、产褥热等。也用于治疗草绿色链球菌和肠球菌心内膜炎（与氨基糖苷类联合）；梭状芽胞杆菌所致的破伤风、气性坏疽、炭疽、白喉、流行性脑脊髓膜炎、李斯特菌病、鼠咬热、梅毒、淋病、雅司、回归热、钩端螺旋体病、奋森咽峡炎、放线菌病等。在风湿性心脏病或先天性心脏病病人进行口腔手术或牙科操作，胃肠道和生殖泌尿道手术或某些操作时，青霉素也可用于心内膜炎的预防。

5治疗病症

青霉素对革兰阳性球菌及革兰阳性杆菌、螺旋体、梭状芽孢杆菌、放线菌以及部分拟杆菌有抗菌作用。

青霉素对溶血性链球菌等链球菌属，肺炎链球菌和不产青霉素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。对肠球菌有中等度抗菌作用，淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、牛型放线菌、念珠状链杆菌、李斯特菌、钩端螺旋体和梅毒螺旋体对该品敏感。该品对流感嗜血杆菌和百日咳鲍特氏菌亦具一定抗菌活性，其他革兰阴性需氧或兼性厌氧菌对该品敏感性差。该品对梭状芽孢杆菌属、消化链球菌、厌氧菌以及产黑色素拟杆菌等具良好抗菌作用，对脆弱拟杆菌的抗菌作用差。青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽侧链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。

【青霉素为以下感染的首选药物】

⒈溶血性链球菌感染，如咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、蜂窝织炎和产褥热等

⒉肺炎链球菌感染如肺炎、中耳炎、脑膜炎和菌血症等

⒊不产青霉素酶葡萄球菌感染

⒋炭疽

⒌破伤风、气性坏疽等梭状芽孢杆菌感染

⒍梅毒（包括先天性梅毒）

⒎钩端螺旋体病

⒏回归热

⒐白喉

⒑青霉素与氨基糖苷类药物联合用于治疗草绿色链球菌心内膜炎

【主要用于治疗的疾病】

⒈流行性脑脊髓膜炎

⒉放线菌病

⒊淋病

⒋奋森咽峡炎

⒌莱姆病

⒍多杀巴斯德菌感染

⒎鼠咬热

⒏李斯特菌感染

⒐除脆弱拟杆菌以外的许多厌氧菌感染

风湿性心脏病或先天性心脏病患者进行口腔、牙科、胃肠道或泌尿生殖道手术和操作前，可用青霉素预防感染性心内膜炎发生。

【给药说明】

⒈青霉素钾或钠极易溶于水，水溶液中β内酰胺环易裂解，水解率随温度升高而加速，裂解为无活性产物青霉酸和青霉素噻唑酸，后两者可降低pH值，使青霉素水解进一步加强，所以注射液应新鲜配制应用。

⒉青霉素可肌内注射或静脉注射给药，当成人每日剂量超过500万U时宜静脉给药。静脉给药时应采用青霉素钠，以分次静脉滴注为宜，一般每6小时1次。

⒊肌内注射：50万U的青霉素钠或钾，加灭菌注射用水1ml使溶解；超过50万U者则需加灭菌注射用水2ml，不应以葡萄糖注射液作溶剂。静脉给药的速度不能超过每分钟50万U，以免发生中枢神经系统毒性反应。

【用法与用量】

⒈成人常用量：①肌内注射，每日80万～200万U，分3～4次给药；②静脉滴注，每日200万～1000万U，分2～4次给药。

⒉ 小儿常用量：①肌内注射，2.5万U/kg，每12小时l次给药。②静脉给药，每日5～20万U/kg，分2～4次。　

⒊新生儿剂量：1次5万U/kg，肌内注射或静脉给药，出生第1周每12小时1次，>7天每8小时1次，严重感染每6小时1次。

⒋早产儿剂量：第1周3万U/kg，每l2小时1次，2～4周时每8小时l次，以后每6小时1次。

【制剂与规格】

1、注射用青霉素钠：①0.12g（20万U）；②0.24g（40万U）；③0.48g（80万U）；④0.6g（100万U）；⑤0.96g（160万U；⑥2.4g（400万U）。　

2、 注射用青霉素钾：①0.125g（20万U）；②0.25g（40万U）；③0.5g（80万U）；④0.625g（100万U）。

【细菌耐药性】

金黄色葡萄球菌对青霉素最易产生耐药性。细菌对青霉素类产生耐药性主要有三种机制：

⒈细菌产生β内酰胺酶，使青霉素类水解灭活

⒉细菌体内青霉素作用靶位——青霉素结合蛋白发生改变

⒊细胞壁对青霉素类的渗透性减低。

其中以第一种机制最为常见，也最重要。

青霉素类抗生素水溶性好，血消除半衰期大多不超过2小时，主要经肾排出，多数品种可经血液透析清除。

按中国卫生部规定，使用青霉素类抗生素前均需做青霉素皮肤试验，阳性反应者禁用。

6注意事项

⒈口服或注射给药时忌与碱性药物配伍，以免分解失效。

⒉该品不宜与盐酸四环素、卡那霉素、多粘菌素E、磺胺嘧啶钠、三磷酸腺苷、辅酶A等混合静滴，以免发生沉淀或降效。

⒊氯霉素与青霉素一般不要联用，因氯霉素为抑菌剂，而青霉素为繁殖期杀菌剂，联用可影响青霉素的抗菌活性而降效。但这一问题尚有争论，意见不一，因两者联用对革兰阳性菌、阴性菌混合感染及颅内感染临床效果好。解决的办法，如需联用，宜先用青霉素2～3小时后再用氯霉素。

⒋由于该品可抑制某些肝脏酶的活性，因此可干扰甲苯磺丁脲、苯妥英钠和双香豆素在人体内的生物转化，可增强甲苯磺西脲、苯妥英钠的作用，对双香豆素和华法林的抗凝作用均可增强。

⒌婴儿、肝、肾功能减退者慎用，妊娠末期产妇慎用，哺乳期妇女忌用。

应用青霉素前除做皮试外，还要注意以下几点：

⒈要到有抢救设备的正规医疗单位注射青霉素，万一发生过敏反应，可以得到及时有效的抢救治疗。在注射过程中任何时候出现头晕心慌、出汗、呼吸困难等不适，都要立即告诉医生护士。

⒉注射完青霉素，至少在医院观察20分钟，无不适感才可离开。

⒊不要在极度饥饿时应用青霉素，以防空腹时机体对药物耐受性降低，诱发晕针等不良反应。

⒋两次注射时间不要相隔太近，以4—6小时为好。静脉点滴青霉素时，开始速度不要太快，每分钟以不超过40滴为宜，观察10—20分钟无不良反应再调整输液速度。

⒌如果当天有注射青霉素史，在家中出现头晕心慌、出汗、呼吸困难等不适，应及时送医院诊治。

氨苄青霉素注意七点：

氨苄青霉素（包括含氨苄青霉素的安灭菌等）是青霉素类药中分解最快、过敏反应发生率最高的一种，尤其在酸性环境中和血药浓度高的情况下，更易发生氨苄青霉素分解产物、叠合物堆积所致的过敏性药疹、过敏性休克，甚至因此而危及生命。在临床使用氨苄青霉素时，不仅要做皮试，还应注意以下几点：

一是皮试阴性，并不意味着不过敏。氨苄青霉素过敏反应多为迟发性，可在连续用药数天后才出现过敏性药疹，致过敏性休克。对过敏性药疹，在停药后使用息斯敏、苯海拉明、地塞米松可以解决。对突然发生呼吸困难、寒战发热、血压下降、心率加快等症状者，要立即停药，并给氧，使用肾上腺素、地塞米松、葡萄糖酸钙等药抢救。

二是宜短期使用，切忌长期大量给药，以免血药浓度持续升高，导致致敏物质的形成与堆积，造成过敏反应。

三是宜在足量生理盐水中充分溶解后静脉滴注。一般而言，4克的氨苄青霉素需在300毫升左右的生理盐水（0.9%氯化钠注射液）中溶解。绝对不能溶解在糖，特别是高渗糖（浓度大于5%的葡萄糖注射液）中静脉滴注。因糖呈酸性，不仅可降低氨苄青霉素的抑菌、杀菌能力，而且可促使自身分解，增加致敏机会。

四是痛风、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒患者应尽量少用或不用氨苄青霉素。原因也是氨苄青霉素在酸性环境中可促使自身分解而增加致敏可能。

五是患者本身为过敏体质者，应避免使用。

六是通常静脉给药，宜慢不宜快，以每分钟不超过60滴的速度静脉滴注，以免血药浓度增高过快而增加分解过敏可能。

七是在使用之前，应找到对本药敏感的致病菌感染的确切证据，切忌盲目滥用，以免因此造成菌群失调、霉菌感染而增加治疗难度。

禁忌证：对任何青霉素类过敏的患者禁用该品。

7药物相互作用

近年来，临床中出现滥用药物的问题，造成一些不良反应，尤其是青霉素与其他药物的配伍应用，所产生的相互作用和不良反应是不可忽视的。

1 .青霉素不可与同类抗生素联用

由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。

2. 青霉素不可与磺胺和四环素联合用药

青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%，单用磺胺类药效力为81%，两者联合用药抗菌效力为75%，若非特殊情况不可联合使用。

3. 青霉素不可与氨基糖苷类混合输液

两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。

综上所述，青霉素联用不当，由于药物的相互作用，而导致药物不良反应是不可低估的。青霉素是治疗各种感染性疾病的最常用抗生素，严格掌握用药的适应证，合理联用，措施得力，减少不必要的不良反应。

⒋氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌剂可干扰青霉素的杀菌活性，不宜与青霉素类合用，尤其是在治疗脑膜炎或需迅速杀菌的严重感染时。

⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少青霉素类在肾小管的排泄，因而使青霉素类的血药浓度增高，而且维持较久，半衰期延长，毒性也可能增加。

⒍青霉素钾或钠与重金属，特别是铜、锌和汞呈配伍禁忌，因后者可破坏青霉素的氧化噻唑环。由锌化合物制造的橡皮管或瓶塞也可影响青霉素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液皆可破坏青霉素的活性。青霉素也可为氧化剂或还原剂或羟基化合物灭活。

⒎青霉素静脉输液加入头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C等后将出现混浊。故该品不宜与其他药物同并滴注。

⒏青霉素可增强华法林的作用。

⒐该品与氨基糖苷类抗生素混合后，两者的抗菌活性明显减弱，因此两药不能置同一容器内给药。

8过敏原因与急救

【过敏】

口服后吸收迅速，约75%－90%可自胃肠道吸收，食物对药物吸收的影响不显著，它的蛋白结合率为17%－20%，血消除半衰退期（t1/2）为1到1.3小时，服药后约24%－33%的给药量在肝内代谢，6小时内46%－68%给药量以原型药自尿排出，尚有部分药物经过胆道排泄，严重肾功能不全患者血清半衰期可延长至7小时。血清透析可清除青霉素，腹膜透析则无清除该品的作用。

青霉素是各类抗生素中毒副作用最小的，因为其作用机理在于破坏细胞壁形成过程和结构，而人体没有细胞壁。青霉素对人体基本没有药理毒性，但大剂量青霉素也可能导致神经系统中毒。青霉素的副作用主要原因在于青霉素的提纯不足，其中的杂质容易使人体过敏。

⒈过敏反应：青霉素过敏反应较常见，在各种药物中居首位。严重的过敏反应为过敏性休克（Ⅰ型变态反应）发生率为0.004%～0.015%，Ⅱ型变态反应为溶血性贫血、药疹、接触性皮炎、间质性肾炎、哮喘发作等，Ⅲ型变态反应即血清病型反应亦较常见，发生率为1%～7%。过敏性休克不及时抢救者，病死率高。因此，一旦发生必须就地抢救，立即给病人肌注0.1%肾上腺素0.5～1ml，必要时以5%葡萄糖或氯化钠注射液稀释作静脉注射，临床表现无改善者，半小时后重复一次。心跳停止者，肾上腺素可作心内注射。同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量；血压持久不升者给予多巴胺等血管活性药。亦可考虑采用抗组胺药以减轻荨麻疹。有呼吸困难者予氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者应及时作气管切开。青霉素酶应用意义不大。

⒉毒性反应：青霉素毒性反应较少见，肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应（青霉素脑病），多见于婴儿、老年人和肾功能减退的病人。青霉素偶可致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现焦虑、发热、呼吸急促、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷等。此反应发生机制不明。

⒊二重感染：用青霉素治疗期间可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染，念珠菌过度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。

⒋高钾血症（低钾血症）与高钠血症：如静脉给予大量青霉素钾时，可发生高钾血症或钾中毒反应。大剂量给予青霉素钠，尤其是对肾功能减退或心功能不全病人，可造成高钠血症。每日给予病人1亿单位青霉素钠后，少数病人可出现低钾血症、代谢性碱中毒和高钠血症。

⒌赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病或其他感染时可有症状加剧现象，称赫氏反应，系大量病原体被杀灭引起的全身反应。治疗矛盾也见于梅毒病人，系由于治疗后梅毒病灶消失过快，但组织修补较慢，或纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。

6.兽医临床上的过敏一般较轻，主要表现为流汗、兴奋、不安、肌肉震颤、呼吸困难、心率加快、站立不稳、有时见荨麻疹、眼睑和面部水肿，阴门和直肠肿胀和无菌性蜂窝织炎、严重时休克甚至死亡。

【原因】

青霉素不稳定，可以分解为青霉噻唑酸和青霉烯酸。前者可聚合成青霉噻唑酸聚合物，与多肽或蛋白质结合成青霉噻唑酸蛋白，为一种速发的过敏源，是产生过敏反应最主要的原因；后者还可与体内半胱氨酸形成迟发性致敏原-青霉烯酸蛋白，与血清病样反应有关。有药物过敏史或者变态反应性患者，在局部用药及长效制剂的时候发生率较高。

临床使用中，应该避免高温、酸碱、以及重金属离子的侵袭。尽量避免使用PH值显酸性的葡萄糖注射液做溶媒，而在使用0.9%的氯化钠做溶媒时，也应该做到现用现配，否则放置时间过长，也会引起青霉素的分解，而致过敏反应的发生。

【急救措施】

⒈立即停药，平卧，就地抢救，采用头低足高位。

⒉皮下注射 0.1% 盐酸肾上腺素 0.5-1 毫升，儿童酌减，每隔半小时可再皮下注射 0.5 毫升，直至脱离危险期，必要时加糖皮质激素或抗组胺药。

⒊心脏停跳者，行心脏胸外按压术或心内注射 0.1% 盐酸肾上腺素 1 毫升。

⒋吸氧，呼吸抑制时口对口人工呼吸，并肌肉注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸中枢兴奋剂。

喉头水肿影响呼吸时行气管切开术。

⒌用氢化考的松 200 毫克，或地塞米松5-10 毫克加入 50%Glucose40 毫升中静脉注射，或加入 5-10%Glucose500 毫升中静滴。

⒍根据病情需要可用血管活性药物如多巴胺，阿拉明等。

⒎纠正酸中毒及组织胺药物的应用。

⒏注意保暖，防止感冒，要做好护理记录，不要搬动。

⒐可针刺人中，内关，印堂，合谷，涌泉等急救穴位。

⒑可用艾条灸内关，合谷，涌泉，关元，中脘等穴位。

9青霉素脑病

【青霉素脑病】

青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统反应。

青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，通常青霉素仅有少量通过血脑屏障，但在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统发应，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，称之“青霉素脑病”。

青霉素脑病的发病机理未明，其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运，并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶，使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关，认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大，此外与制剂纯度，个体差异，剂量大小、注射方 法，速度、浓度均有关。有的学者证明青霉素G在脑脊液中的浓度超过8u～10u/ml，即可出现毒性反应，有人认为血脑屏障机能差是主要原因。青霉素进入机体后90%由肾脏排出，婴儿肾功能差，使其半衰期延长，血中浓度增高，毒性增加，发生神经毒性作用。导致大脑兴奋性增高——惊厥，即“青霉素脑病。目前主张婴儿青霉素用量<60万u/kg·d，新生儿<40万u/kg·d，在24小时内分次输入，肾功能不全及循环不良者更要慎用。

由于老年人肾功能的减退，青霉素和其它广谱青霉素，半衰期延长?如青霉素G静注，在25岁青年身上半衰期为0.55小时，而在70岁老年人身上半衰期则为1.0小时；普鲁卡因青霉素半衰期在25岁青年身上为10小时，在70岁老年人身上则为18小时；双氯青霉素在小于30岁青年身上半衰期为0.88小时，在大于65岁老年人身上则为3.97小时；羟氨苄青霉素静注在青年身上半衰期为1小时～1.5小时，在89岁老人身上为2.67小时?。同时，由于老年人血浆白蛋白产生减少，75岁以上者仅为3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈结合状态相应减少，其游离部分在血液和组织中升高。当老年人应用大剂量青霉素G、羧苄青霉素时，可出现神经～精神症状，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，也可出现暂时的精神失常，容易形成“青霉素脑病”。

由于小儿的血脑屏障功能及肾功能不成熟，大剂量青霉素可使脑脊液浓度明显增高，对中枢产生毒性作用，导致青霉素脑病的发生。另外，一百万青霉素G钠含Na+39mg，一百万青霉素G钾含V1+66mg，大量静注时应注意K+、Na+在体内的潴留。也容易形成“青霉素脑病”。

青霉素类特别是青霉素G的全身用量过大或静脉滴注过快时，脑脊液中青霉素浓度超过8U/ml，可对大脑皮层直接产生刺激作用，出现痉挛、惊厥、癫痫甚至昏迷等严重反应。一般在用药后24—72h内出现。常发生于新生儿，儿童和老年人，是因为药物易于透过其血脑屏障。对于有肾功能减退或发生肾功能衰竭的病人，由于药物排泄障碍，也易发生。

青霉素肌注区可发生周围神经炎。鞘内注射超过 2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应。此反应多见于婴儿、老年人和肾功能减退病人。青霉素偶可引起致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现高热、焦虑、发热等。

病情严重。主要表现为在原有疾病基础上，突然出现惊厥、脱水、缺氧、呼吸急促及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。此反应发生机理不明。有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。上述症状多在原患病后1～2周出现。

昏迷的时间长，可能留有严重的后遗症。后遗症可能包括呆傻、失明、耳聋、瘫痪等。少数病人可能会因病情严重而死亡。

【治疗】

⒈停用青霉素 若发生青霉素脑病，及时停用青霉素。　2、立即吸氧。对昏迷病人还应吸出痰液，保持呼吸通畅，及时供氧并持续较长时期，促使脑水肿消退。必要时应进行气管切开和人工呼吸。　3、抗惊厥，使用镇静、抗精神病药物 肌注鲁米那钠，安定等。　4、肾上腺皮质激素。如氢化可的松、强的松、地塞米松，均有快速消炎与消水肿的作用，宜短期使用，一般不超过一周。　5、抗脑水肿药 20%甘露醇静脉推注。对反复颅压增高病例宜反复应用，以防脑疝。同时还可加用快速利尿剂以增强脱水剂的作用。　6、加强透析及配合血液灌流、血液净化等 　7、对高热、脱水、及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）以及呼吸衰竭等，进行适当处理。　8、加快药物清除，可减轻精神症状。　9、能量支持治疗。毒性在几小时和几十个小时可以代谢，但中毒的神经仍出于麻痹休克状态，若得不到及早的治疗使麻痹休克的神经兴奋激活和营养，受累神经就会因缺血时间过长迟发缺血病理改变，医学称迟发性神经损害，就难以恢复。　10、本病绝大多数病人预后良好，症状经适当治疗后多在24小时内消失，没有后遗症。如果昏迷时间持久，长达数天到数周，则可能引起小儿智能不全、失明、耳聋、肢体强直不能弯曲或瘫痪等严重后遗症。少数可因呼吸衰竭于较短时间内死亡。

【注意事项】

⒈青霉素的副作用中，过敏性休克是致命的，常引起人们的注意，而表现为脑病及周围神经损害的神经毒性作用易被忽略。必须打消以往认为青霉素只要不过敏，就很少有中毒的观念，千万不要大剂量滥用青霉素（包括其它抗生素），必须用时，尽量少用静脉输注，老年人、小儿尤应慎用；此外，还须注意，青霉素与氨苄青霉素合用时，更易引起青霉素脑病的发生。

老年人应用抗菌药物时，其消除过程影响明显变慢。

⒉青霉素原本是高效低毒的抗生素，在人类抗感染的历史上立过赫赫战功，至今声望不减。可能正因如此，近年出现了青霉素越用越广、剂量日益增加的趋势。有少数医护人员给病人静脉输入大量青霉素，特别是静脉输注800万单位以上用量，有的竟一日数次，并数日连续用药。这不仅致血中青霉素浓度居高不下，还使得脑脊液中青霉素浓度也节节递增，当脑脊液中的浓度>8单位/毫升时，就会刺激脑神经继而出现反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏迷等脑病症状，也可致短暂的精神失常，尤其是肾功能不全者、老人和小儿更易诱发本病。

⒊由于肾功能减退及血浆白蛋白减少，引起血浓度升高和脑脊液药物浓度升高，从而产生中枢神经系统毒性反应的缘故。因此，在老年人应用抗生素时，需根据肾功能调整给药剂量，为防止“青霉素脑病”的发生，该类药物剂量不宜过大，如病情需要大剂量时，宜每日剂量分3次～4次给予。顺便提及，许多抗生素如头孢类、万古霉素、四环素、萘啶酸等都可因肾功能减低而血清浓度升高致使毒副作用增加。有些药物可以减量应用，有些最好不用，而改用其它抗生素。

⒋能引起中枢神经系统损害的抗生素种类繁多诸如青霉素、头孢菌素、泰能、氨基糖苷类、大环内酯类、氯霉素、多粘菌素E、磺胺、喹诺酮、抗痨药异烟肼、抗病毒药（阿昔洛韦、更昔洛韦）等种类的部分药物都可不同程度地造成神经系统损伤，出现各种脑部症状。

砒霜

砒霜即三氧化二砷（三氧化二砷）

三氧化二砷，俗称砒霜，分子式As2O3，是最具商业价值的砷化合物及主要的砷化学开始物料。它也是最古老的毒物之一，无臭无味，外观为白色霜状粉末，故称砒霜。这是经某几种指定的矿物处理过程所产生的高毒性副产品，例如采金矿、高温蒸馏砷黄铁矿（毒砂）并冷凝其白烟等。

性质：无臭。白色粉末或结晶。有三种晶形：单斜晶体相对密度4.15，193℃升华；立方晶体相对密度3.865；无定形体相对密度3.738，熔点312.3℃。微溶于水生成亚砷酸。单斜晶体和立方晶体溶于乙醇、酸类和碱类；无定形体溶于酸类和碱类，但不溶于乙醇。工业品因所含杂质不同，略呈红色、灰色或黄色。

主要用途用于提炼元素砷。是冶炼砷合金和制造半导体的原料。玻璃工业用作澄清剂和脱色剂，以增强玻璃制品透光性。皮革工业用以制亚砷酸钠作皮革保藏剂。农业上用作防治病虫害的杀虫剂，消毒剂和除锈剂，也用作其他含砷杀虫农药的原料。也用于涂料和颜料工业。可作化学试剂。还用于气体脱硫、木材防腐、锅炉防垢以及玻璃和搪瓷等方面。

非晶系（信石玻璃：Vitreous arsenic)无色无定形的玻璃状物质。不稳定，能缓慢地变成等轴晶系。

砷华（Arsenolite）白色等轴八面体的小结晶（粉末）。即使在常温下也是最稳定的。在135℃升华，221℃转变成单斜晶系。

白砷石（Claudetite）为无色属单斜晶系的针状结晶，在221℃以上温度时不稳定。

2制备方法

副产回收法：在工业上由可回收砷的矿石经破碎，进行氧化焙烧，生成的气体经除尘、冷却、捕集，制得三氧化二砷。提纯方法：将200g工业三氧化二砷溶解于700mL浓盐酸，滴加200mL浓硫酸，加完之后蒸馏，则得150mL（132g）三氯化砷。将此三氯化砷慢慢加到1800mL水中使其水解，生成的三氧化二砷沉淀用1000mL水洗涤，得147g精制三氧化二砷。从三氯化砷计算的收率为83%。[1]

3主要用途

用于提炼元素砷。是冶炼砷合金和制造半导体的原料。[1]

玻璃工业用作澄清剂和脱色剂，以增强玻璃制品透光性。[1]

农业上用作防治病虫害的消毒剂和除锈剂，也用作其他含砷杀虫农药的原料。[1]

用于涂料和染料的制造。可作化学试剂。还用于气体脱硫、木材防腐、锅炉防垢以及陶瓷和搪瓷等方面。[1]

用作分析试剂，如作基准试剂，还原剂。氯气吸收剂。还用于亚砷酸盐的制备，用作防腐剂。[1]

用于玻璃、搪瓷、颜料工业和制备药物、杀虫剂、皮革保存剂等。[1]

4使用中的安全事项

用内衬两层坚实纸袋或聚乙烯塑料袋的木箱包装，箱外捆铁丝或铁皮，每箱净重50kg。包装上应有明显的“剧毒品”标志。属无机剧毒品，危规编号：GB 6.1类61007。剧毒A1204。UN NO.1561；IMDG CODE 6078页，6.1类。应贮存在通风、干燥的库房中。容器必须密封，与食用原料隔离贮存，防止漏洒和受潮。要加强管理。搬运人员在工作完毕后应立即更衣，并用清水洗手，以免误入口中。失火时，可用水、砂土扑救。毒性及防护：致死量(经口入)60mg。慢性中毒能造成胃肠功能紊乱，导致周期性结肠炎、慢性肝炎，重者可肝硬变。对黏膜、皮肤、神经系统、肾和心脏有损害。粉尘中毒时，首先看到黏膜、眼和皮肤的改变。急性经口中毒时，采用催吐、洗胃，静脉注射葡萄糖溶液措施。对皮肤疾患可用抗坏血酸和静脉注射硫代硫酸钠等。最高容许浓度为0.3mg/m3。操作时要戴防毒口罩，佩戴防护眼镜，穿防尘工作服和贴身内衣，戴橡皮、塑料或结实布做的手套，严格遵守个人卫生措施。

三步倒（氰化钾）

白色圆球形硬块，粒状或结晶性粉末，剧毒。在湿空气中潮解并放出微量的氰化氢气体。易溶于水，微溶于醇，水溶液呈强碱性，并很快水解。密度1.857g/cm^3，沸点1497℃，熔点563℃。接触皮肤的伤口或吸入微量粉末即可中毒死亡。与酸接触分解能放出剧毒的氰化氢气体，与氯酸盐或亚硝酸钠混合能发生爆炸。

作用与用途

与氰化钠用途相同，可以通用。较氰化钠在电镀时更具有高度导电性能，镀层细致等优点，使用更为适宜，但价格较贵。用于矿石浮选提取金、银。钢铁的热处理，制造有机腈类。分析化学用作试剂。此外，也用于照相、蚀刻、石印等。[3]

4使用注意事项

健康危害

侵入途径： 吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：抑制呼吸酶，造成细胞内窒息。吸入、口服或经皮吸收均可引起急性中毒。口服50～100mg即可引起猝死。非骤死者临床分为4期：前驱期有粘膜刺激、呼吸加快加深、乏力、头痛，口服有舌尖、口腔发麻等；呼吸困难期有呼吸困难、血压升高、皮肤粘膜呈鲜红色等；惊厥期出现抽搐、昏迷、呼吸衰竭；麻痹期全身肌肉松弛，呼吸心跳停止而死亡。长期接触少量氰化物出现神经衰弱综合征、眼及上呼吸道刺激。可引起皮疹。[4]

毒理学资料及环境行为

毒性：高毒类。

急性毒性：LD506.4mg/kg（大鼠经口）；8500μg/kg（小鼠经口）

致突变性 ：

DNA抑制：小鼠淋巴细胞1nmol/L。

细胞遗传学分析：小鼠乳腺1nmol/L，48小时。

污染来源：氰化物是剧毒物质，其污染事故常发生于电镀、炼金、热处理、煤气、焦化、制革、有机玻璃、苯、甲苯、二甲苯、照相以及农药等的生产过程中。

代谢和降解：游离氰基在体内主要代谢途径是在硫氰化酶（或β巯基丙酮酸转硫酶）的 催化作用下，与硫起加成反应，转变成毒性很低的SCN（只有CN-毒性的1/200）。然后由尿、唾液、汗液等排出体外。

游离氰基还可与体内含钴的化合物如羟钴胺)结合形成无毒的氰钴化合物。因此临床上有用羟钴胺或依地酸二钴抢救CN-急性中毒的报告。

人体对CN-有较强的解毒机能，氰化物是非蓄积性毒物。当不致产生中毒剂量的少量外源性氰根进入机体后，可被迅速转化为无毒或低毒物质排出体外。

氰化物在地面水中很不稳定，当水的pH值大于7和有氧存在的条件下，可被氧化生成碳酸盐与氨。地面水中带存在着能够分解利用氰化物的微生物，亦可将氰经生物氧化用途转化为碳酸盐与氨。因此氰化物在地面水中的自净过程相当迅速，但水体中氰化物的自净过程还要受水温，水的曝气程度（搅动）、pH、水面大小及深度等因素影响。

土壤对氰化物出有很强的净化能力。进入寺壤的氰化物，除逸散至空气中的外，一部分被植物吸收，在植物体内被同化或氧化分解。存留于土壤中并部分在微生物的作用下，可被转化为碳酸盐、氨和甲酸盐。当氰化物持续污染时，土壤微生物经驯化、毓可产生相适应的微生物群，对氰的净化起巨大作用。因此有些低浓度含氰工业废水长期进行污水灌溉的地区，土壤中的氰含量几乎没有积累。

残留与蓄积：自然界对氰化物的污染有很强的净化作用，因此，一般来说外源氰不易在环境和机体中积累。只有在特定条件下（事故排放、高浓度持续污染），氰的污染量超过环境的净化能力时，才能在环境中残留、蓄积，从而构成对人和生物的潜在危害。

迁移转化：氰化物广泛地存在于自然界中。动植物体内都含有一些氰类物质，有些植物如苦杏仁、白果、果仁、木薯、高梁等含有相当量的含氰糖甙。它水解后释放出洲离的氰化氢，在一些普通粮食、蔬菜中，也可检出微量氰。

土壤中也普遍含有氰化物，并随土壤深度的增加而递减，其含量为0.003-0.130mg/kg。天然土壤中的氰化物主要来自土壤腐植质。腐植质是一类复杂的有机化合物，其核心由多元酚聚合而成，并含有一定数量的氮化合物。在土壤微生物作用下，可以生成氰和酚，因此土壤中氰的本底含量与其中有机质的含量密切相关。

由于氰化氢及易挥发，多数氰化物易溶于水，因此排入自然环境中的氰化物易被水（或大气）淋溶稀释、扩散，迁移能力强。氰化氢和简单氰化物在地面水中很不稳定，氰化氢易逸入空气中；或当水的pH值大于7和有氧存在的条件下，亦可被氧化而生成碳酸盐与氨。简单氰化物在水中很易水解而形成氰化氢。水中如含无机酸，即使是二氧化碳溶于水中生成的碳酸，亦可加速此分解过程。

氰化氢是有苦杏仁味的气味，极易扩散，易溶于水而成氢氰酸；氰化物一般为无色晶体，在空气中易潮解并有氰化氢的微弱臭味，能使水产生杏仁臭。

中毒症状：轻者有粘膜刺激，唇舌麻木头痛、眩晕、下肢无力、胸部有压迫感、恶心、呕吐、血压上升、心悸、气喘等。重者呼吸不规则，逐渐昏迷、痉挛、大小便失禁、血压下降、迅速发生呼吸障碍而死亡。

危险特性：不燃。受高热或与酸接触会产生剧毒的氰化物气体。与硝酸盐、亚硝酸盐、氯酸盐反应剧烈，有发生爆炸的危险。遇酸或露置空气中能吸收水分和二氧化碳，分解出剧毒的氰化氢。水溶液为碱性腐蚀液体。

燃烧（分解）产物：氰化氢、氮氧化物。[4]

泄漏应急处理

对泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套，扫起，倒至大量水中。加入过量次氯酸钠或漂白粉，放置24小时，确认氰化物全部分解，稀释后放入废水系统。污染区用次氯酸钠溶液或漂白粉浸光24小时后，用大量水冲洗，洗水放入废水系统统一处理。对氰化氢则应将气体送至通风橱或将气体导入碳酸钠溶液中，加等量的次氯酸钠，以6mol/L 氢氧化钠溶液中和，污水放入废水系统做统一处理。[5]

防护措施

呼吸系统防护：可能接触毒物时，必须佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。可能接触其粉尘时，应该佩戴隔离式呼吸器。

眼睛防护：呼吸系统防护中已作防护。

身体防护：穿连衣式胶布防毒衣。

手防护：戴橡胶手套。

其它：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作毕，彻底清洗。车间应配备急救设备及药品。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。作业人员应学会自救互救。[5]

急救措施

皮肤接触：立即脱去被污染的衣着，用流动的清水或5%硫代硫酸溶液彻底冲洗至少20分钟，就医。

眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。

吸入： 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸（勿用口对口）和胸外心脏按压术。给吸入亚硝酸异戊酯，就医。

食入：饮足量温水，催吐，用1：5000高锰酸钾或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。就医。

灭火方法：消防人员必须穿戴全身专用防护服。

灭火剂：干粉、砂土，禁止用二氧化碳和酸碱灭火剂灭火。[5]

5制备

由碳酸钾与碳在氨气流中共热或由氰氨（基）化钙与氰氧化钾共熔而得。[6]